ASTROBIOLOGÍA

ASTROBIOLOGÍA 

La astrobiología es el estudio de la vida en el Universo, llevado a cabo principalmente por la NASA y SETI (siglas en inglés del Instituto de Búsqueda de Inteligencia Extraterrestre), que trata de proporcionar una perspectiva biológica más allá de nuestro planeta. Es decir que está relacionada con la búsqueda de planetas habitables, entender el origen de la vida y la planificación para el futuro de la vida más allá de la Tierra.

Aunque esta no pretende ser una disciplina científica pura, como lo son la física o la biología, sino que representa el esfuerzo por parte de investigadores, de distintas áreas, para intentar responder preguntas sobre la vida, basándose en el conocimiento de distintos campos científicos. Para lo que abarca todas las perspectivas científicas posibles y utiliza el único ejemplo de vida que conocemos, el de nuestro planeta; mediante simulaciones y predicciones de las leyes fundamentales de la física y bioquímica o el conocimiento actual de la biología.

La astrobiología puede sintetizarse en tres preguntas básicas, que se llevan formulando, de alguna forma,  desde hace cientos de generaciones y que actualmente tratamos de responder mediante el uso de avanzados telescopios y demás tecnologías:

  • ¿Cómo comienza y se desarrolla la vida?
  • ¿Existe la vida en otras partes del universo?
  • ¿Cuál es el futuro de la vida en la Tierra y más allá?

La pregunta de si la vida existe o no en alguna parte del Universo, además de en la Tierra, es una hipótesis totalmente viable y, por lo tanto, se trata de una importante línea para la investigación científica. 

Un caso concreto de investigación astrobiológica actual es la búsqueda de vida en Marte, algo que es respaldado por numerosas pruebas, las cuales sugieren que Marte tuvo antiguamente una importante cantidad de agua líquida en su superficie; siendo esta considerada un precursor esencial para desarrollo de vida.

El Centro de Investigación de NASA Ames es líder en el desarrollo y la ejecución de el esfuerzo multidisciplinario de Astrobiología de la NASA; que  busca reunir a los científicos más importantes en equipos de investigación, influenciando recursos académicos existentes de la NASA. Mediante el adiestramiento de jóvenes investigadores multidisciplinarios, para coordinar y proporcionar el liderazgo en el desarrollo de misiones y esfuerzos de investigación a través de los Centros de la NASA y organizaciones asociadas.

Archivo:NASA logo.svg - Wikipedia, la enciclopedia libre

 

REQUISITOS NECESARIOS PARA LA VIDA

La NASA ha propuesto que la mejor pista es agua líquida, un requisito imprescindible para nuestra biología. Además, los científicos han planteado los siguientes requisitos mínimos:

  • Situación en la galaxia. Los planetas próximos al centro de una galaxia tendrán una vida complicada, cerca del agujero negro y con una gran densidad de estrellas, algunas de ellas inestables como Eta Carinae.

Noticia Eta Carinae

 

  • Tipo de estrella. Teniendo en cuenta la lentitud de la evolución biológica en la Tierra, son interesantes las estrellas de evolución prolongada. Concretamente por las que los astrobiólogos presentan un mayor interés son  las de tipo K, algo más frías que el Sol pero de vida estable mucho más larga, 25000 millones de años contra 10000 millones.

 

  • Distancia a la estrella. En los planetas muy cercanos o muy lejanos a su estrella, la temperatura será demasiado alta o demasiado baja para que exista agua líquida. Así se define la zona de habitabilidad, que depende de la temperatura de la estrella.

 

  • Masa del planeta. La vida necesita una atmósfera de densidad moderada como regulador térmico. Un planeta muy masivo atraerá muchos gases, que generarán una presión atmosférica aplastante; uno demasiado pequeño carecerá de atmósfera, como Mercurio, o tendrá una atmósfera demasiado tenue, como Marte.

 

  • Composición de la atmósfera. Deberá ser lo bastante rica en gases de invernadero para calentar el planeta, pero no en exceso.

 

 

REQUISITOS FAVORABLES PARA LA VIDA

Los anteriores parecen los requisitos imprescindibles para que un planeta albergue vida. Además, algunos astrobiólogos proponen otros requisitos, aunque son discutibles y no claramente imprescindibles.

  • Presencia de planetas gigantes en el sistema. Estos planetas podrían limpiar el sistema planetario de asteroides peligrosos. Sin embargo, Júpiter es el culpable de la existencia del cinturón de asteroides, el mayor depósito de proyectiles del planeta, así que este requisito parece un arma de dos filos. 
  • Un núcleo metálico parcialmente fundido y en convección. Estos son los requisitos para que el planeta tenga un campo magnético, que es una buena protección contra el viento estelar y los rayos cósmicos. Sin embargo, en la Tierra hay bacterias resistentes a la radiación, que podrían vivir sin campo magnético, por lo que este no parece un requisito indispensable.
  • Un satélite grande, como la Luna, la cual (entre otros efectos) evita que nuestro planeta, que gira sobre su eje con una inclinación de  23.5 grados relativos a su plano orbital alrededor del sol, sufra cambios en su rotación. Lo que generaría cambios bruscos en nuestro clima, los cuales impedirían el desarrollo de la vida tal y como la conocemos; excepto en el caso de los inusuales organismos extremófilos. Así mismo la fuerza extrema que ejerce este satélite provoca una ligera disminución de la velocidad del movimiento de rotación y por tanto, tras millones de años, el aumento del número de horas diarias. 
  • Luna Gibosa Creciente | La Luna en su giro alrededor de la T… | Flickr

Sin embargo, la biosfera terrestre ha sobrevivido a climas extremos provocados por distintas causas y por tanto este factor no es estrictamente necesario para la presencia de vida.

  • Tectónica de placas. El movimiento de los continentes y cuencas oceánicas estimula la evolución al hacer cambiar los ambientes y el clima. Es un factor favorable para una biosfera compleja como la nuestra, pero no parece imprescindible.

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TEORÍAS SOBRE EL ORIGEN DE LA VIDA EN LA TIERRA

  • Según Aleksandr Oparin, un biólogo y bioquímico soviético que realizó importantes avances conceptuales con respecto a la aparición de la vida en el planeta Tierra, este origen se produjo a partir de la reacción de gases como el metano, el hidrógeno y el amoníaco. Así mismo, gracias a sus estudios de astronomía, este estudioso sabía que no solo están presentes en la atmósfera de nuestro planeta; sino también en el Sol, en Júpiter y en otros cuerpos celestes. Estos gases son sustratos que ofrecen carbono, hidrógeno y nitrógeno, los cuales, además del oxígeno presente en baja concentración en la atmósfera primitiva y más abundantemente en el agua, fueron los materiales de base para la evolución de la vida.                                                                                                               Esta teoría recibe del nombre de el origen químico de la vida y fue puesta a prueba por Stanley Miller y Harold Urey, en el año 1953.
  • La teoría de la panspermia,  es la hipótesis que dice que la vida en la Tierra es de origen extraterrestre. Esta, que se respalda en la aparición de trazas de ARN (la biomolécula responsable de copiar la información genética almacenada en el ADN) en polvo de cuerpos del espacio exterior, defiende que la vida llegó a nuestro planeta mediante el impacto de varios meteoritos.asteroide, cometa, meteorito, espacio, planeta - espacio, planeta ...
  • La teoría endosimbiótica, propuesta por Lynn Margulis y según la cual, hace unos 2500 millones de años, nuestra atmósfera ya contenía la cantidad necesaria de oxígeno como para que la vida se desarrollara, a causa de  la fotosíntesis de las cianobacterias. De forma que las pequeñas células anaeróbicas se transformaron en las mitocondrias, dando lugar así a una nueva asociación, capaz de conquistar nuevos ambientes.

Archivo:Endosimbiosis.jpg - Wikipedia, la enciclopedia libre

LA TIERRA

Es el más denso y el quinto mayor de los ocho planetas del sistema solar. También es el mayor de los cuatro planetas terrestres o rocosos.

La Tierra se formó hace aproximadamente 4550 millones de años y la vida surgió unos mil millones de años después. Es el hogar de millones de especies, incluyendo los seres humanos y actualmente es el único cuerpo astronómico donde se conoce la existencia de vida.

Astrobiología. La Tierra como modelo para la búsqueda de vida en Mart

La Tierra Planeta Azul Mundo - Foto gratis en Pixabay

ORGANISMOS EXTREMÓFILOS

Los organismos extremófilos, cuyo nombre significa literalmente “amante de las condiciones extremas”, son aquellos, normalmente unicelulares, que viven en condiciones muy diferentes respecto a en las que se desenvuelven las demás formas de vida de la Tierra. Estos, que implicarían más posibilidades de la existencia de vida en otros planetas, se pueden clasificar en:

  • Los anhidrobióticos o xerófilos, son aquellos que sobreviven en condiciones de falta de agua total o parcial.
  • Acidófilos, como por ejemplo el Picrophilus o la Ferroplasma acidarmanus, los cuales son capaces  de desarrollarse en ambientes de gran acidez, con un pH óptimo de crecimiento próximo a 3.
  • Los llamados alcalófilos, que residen en ambientes de gran alcalinidad  (básica), con un pH óptimo de crecimiento próximo a 9.
  • Barófilos, los cuales sobreviven en lugares con una presión muy alta, es decir en los lechos oceánicos de hasta once mil metros de profundidad, como por ejemplo las conocidas Fosas Marianas.
  • Los criptoendolitos, un tipo de organismos que se caracterizan por vivir a miles de metros de profundidad bajo el suelo; incluso entre las rocas en algunas ocasiones.
  • Los termófilos se desarrollan  a temperaturas superiores a 45ºC, incluso algunos de ellos, que reciben el nombre de hipertermófilos alcanzan su pleno desenvolvimiento por encima de los 80ºC.
  • Los llamados tardígrados o coloquialmente osos de agua, podrían ser considerados como el grupo de extremófilos más peculiares, al poder resistir más de 100 años muertos en condiciones de criptobiosis. 

 

  • Los radiófilos, como por ejemplo la bacteria Deinococcus radiodurans, pueden sobrevivir más de 600 días expuestos a los rayos cósmicos y sin ningún oxígeno

 

VIDEOS:

QUE ES LA VIDA

 

NOTICIAS:

 

https://www.cab.inta-csic.es/es/noticias/418/la-pirita-pudo-jugar-un-papel-importante-en-el-origen-de-la-vida

 

https://www.cab.inta-csic.es/es/noticias/414/se-descubre-un-sistema-planetario-anomalo-que-desafia-los-modelos-actuales-de-formacion-planetaria

 

Carmen Aboy Reboredo

Andrea Castro Barrio

Blanca Martínez Campos

Imane Affane

 

4º ESO A

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Hipopituitarismo


Hipopituitarismo

 

¿Qué es?

Esta enfermedad es un término médico utilizado para una disminución anormal de las hormonas secretadas por la glándula pituitaria. El hipopituitarismo puede ser primario (debido a la ausencia o destrucción de las células pituitarias) o secundario (debido al déficit de estimulación debido al hipotálamo alterado o por sección del tallo pituitario) dependiendo del sitio afectado. Los síntomas comienzan cuando el 75% de la glándula ha sido destruida, mientras que el déficit total aparece cuando la destrucción es inferior al 90%.

 

Glándula pituitaria.

La glándula pituitaria o glándula pituitaria es una glándula endocrina que secreta hormonas responsables de regular la homeostasis, incluidas las hormonas tropicales que regulan la función de otras glándulas en el sistema endocrino, que depende en parte del hipotálamo, que a su vez regula la secreción de algunas hormonas. Tiene forma ovalada.

Las hormonas tropicales u hormonas tróficas son el mecanismo hormonal por el cual las dos glándulas principales (hipotálamo y pituitaria o adenohipófisis) estimulan la secreción de nuevas hormonas en los tejidos diana.

 

La acción tropical se lleva a cabo mediante el uso de hormonas tróficas (a veces también llamadas hormonas trópicas, debido a sus tropos de raíz griega, que significa “afinidad por algo”)

 

Hay dos categorías de hormonas tropicales o de liberación:

 

  • Hormonas hipofisarias: se secretan en el hipotálamo y regulan la secreción de hormonas de la glándula pituitaria anterior. También se denominan factores pituitarios y son hormonas de naturaleza peptídica. Un ejemplo es la hormona liberadora de la hormona del crecimiento.
  • Hormonas liberadoras adenohipofisarias: se secretan en la adenohipófisis y regulan la secreción de hormonas en otros tejidos. Ejemplos de esto son la hormona estimulante de la tiroides y la hormona adrenocorticotrópica.

Las hormonas tropicales que afectan muchos procesos se llaman pleiotrópicos.

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Diagnóstico:

Una evaluación generalmente comienza midiendo los niveles sanguíneos de las hormonas que produce la glándula pituitaria (generalmente hormona estimulante de la tiroides, prolactina, hormona luteinizante y hormona folículo estimulante) mientras mide los niveles de la hormona producida por la glándula pituitaria. órganos diana (generalmente hormona tiroidea, testosterona en hombres y estrógeno en mujeres).

 

Tratamiento:

  • Tratamiento de la causa.
  • Restitución de hormonas encontradas en concentraciones demasiado bajas.

 

El tratamiento tiene como objetivo combatir la causa de la hipoactividad hipofisaria, siempre que sea posible, y compensar la deficiencia hormonal.

 

Tratamiento de la causa.

Cuando la causa de la deficiencia de la hormona pituitaria es un tumor, su extirpación quirúrgica a menudo se considera el primer tratamiento más apropiado. La extirpación del tumor también reduce los síntomas de compresión y problemas de visión causados por el tumor. En general, todos, excepto los tumores más grandes, pueden extirparse quirúrgicamente por la nariz (vía transesfenoidal).

La glándula pituitaria también puede irradiarse por sobretensión o haces de protones para destruir el tumor. Es posible que la cirugía no sea suficiente para extirpar tumores grandes y aquellos que se extienden más allá de la estructura ósea en la base del cerebro donde se encuentra la glándula pituitaria (la silla turca). Si este es el caso, se usa radiación de sobretensión después del procedimiento para eliminar las células tumorales residuales.

A la larga, la irradiación pituitaria puede causar una pérdida lenta de cualquier función hipofisaria remanente normal. La pérdida puede ser parcial o completa. Por lo tanto, la actividad de las glándulas objetivo generalmente se evalúa cada 3 o 6 meses durante el primer año y luego una vez al año durante al menos 10 años desde el final del tratamiento.

Los tumores productores de prolactina se tratan con medicamentos que actúan como la dopamina, como la bromocriptina o la cabergolina. Estos medicamentos reducen el tamaño del tumor mientras disminuyen la concentración de prolactina.

 

Reemplazo hormonal

El tratamiento también se enfoca en el reemplazo de hormonas deficientes, generalmente no reemplazando las hormonas pituitarias sino reemplazando las hormonas objetivo. Por ejemplo, si hay una deficiencia de la hormona estimulante de la tiroides (tirotropina), se administra hormona tiroidea. Si la deficiencia es la hormona adrenocorticotrófica, se administran hormonas adrenocorticales, como la hidrocortisona. Pero si las hormonas faltantes son luteinizantes y estimulantes del folículo, se administran estrógenos, progesterona o testosterona.

La única hormona pituitaria que se puede administrar es la hormona del crecimiento (somatotropina), que se realiza mediante inyección. Cuando los niños con deficiencia se administran antes de que cierren los cartílagos de crecimiento óseo, no son excepcionalmente cortos. Actualmente, la hormona del crecimiento también se usa para tratar a ciertos adultos con esta deficiencia hormonal, con el fin de mejorar la composición corporal, aumentar la densidad ósea y mejorar la calidad de vida.

 

Epidemiología:

Los primeros estudios epidemiológicos del hipopituitarismo. 

provienen de los años 90, fueron diseñados para evaluar la 

esperanza de vida y mortalidad atribuibles a la deficiencia hormonal y por 

ambos excluyeron a aquellos pacientes con otra patología como 

acromegalia o enfermedad de Cushing. Con este criterio de selección, 

informó una incidencia anual de hipopituitarismo de 8.3 y 10.7 

casos por millón de habitantes respectivamente. 

En 2001, se publicó el primer estudio epidemiológico. 

población de hipopituitarismo de cualquier causa en pacientes adultos. La prevalencia reportada fue de 45.5 casos por cada cien mil 

habitantes y la incidencia promedio anual fue de 4.21 casos por cada cien mil 

habitantes, permaneciendo constante durante los 7 años del período 

de estudio.

La prevalencia de cada uno de los déficits hormonales de la 

la hipófisis anterior no se conoce bien. Con respecto a la deficiencia de GH ha sido 

publicó una incidencia anual de 1 caso por cada 30,000 niños (la mitad 

de ellos idiopáticos) y una prevalencia de hasta 1 caso por cada 3,480 

Niños de escuela. La incidencia de deficiencia congénita de TSH, 

evaluado a través de programas de cribado neonatal 

El hipotiroidismo es de 0.94 casos por 100,000 nacimientos vivos 

representando el 4% de los hipotiroidismos neonatales. Un estudio 

dirigido a evaluar la incidencia de deficiencia de TSH de 

cualquier origen en la población general mostró una incidencia anual de 

2.9 casos por cada 100,000 habitantes. No hay datos sobre el 

prevalencia de deficiencia de FSH / LH, ACTH o ADH en la población general, 

aunque la incidencia de cualquiera de estos déficits se ha evaluado en 

muestras no representativas de la población general como es el caso de la 

detección de hipogonadismo en el servicio militar o la prevalencia de 

Deficiencia de ADH en series neuroquirúrgicas.

 

Curiosidades …  

Las manifestaciones clínicas del hipopituitarismo dependerán del tipo de hormona que sea deficiente, la edad del paciente, el momento de inicio y la extensión de la afección. Según este último, la insuficiencia pituitaria se clasifica en dos tipos:

 

  • Global: se refiere a la deficiencia total de hormonas hipofisarias secretadas por la glándula.
  • Parcial: se refiere a la deficiencia de dos o más hormonas hipofisarias. Es selectivo o aislado si solo se ve afectada una hormona pituitaria.

Las manifestaciones generales del hipopituitarismo incluyen: dolor de cabeza, astenia, anorexia, pérdida de peso, problemas de visión, etc.

 

El caso de Barbora

 

Barbora nació en la República Checa y sufría de hipopituitarismo, lo que le permitió parecer una niña de 13 años. No se sabe nada sobre sus padres y su infancia, excepto que fue encerrada en un centro psiquiátrico cuando era adolescente, ya que mostraba claros rasgos psicópatas.

 

Barbora se dio cuenta de la enfermedad que la afectaba cuando era muy joven y no dudó en usarla para su ventaja. Durante la mayor parte de su vida adulta, fingió ser una niña, engañó a decenas de personas para que la adoptaran y manipuló a las autoridades para evitar que fuera juzgada por sus engaños.

Como muchos psicópatas, la mujer era brillante y sabía cómo obligar a las personas a hacer lo que ella quería y protegerla. Esto les sucedió a las hermanas Klara y Katherina Mauerová, quienes sin darse cuenta expusieron sus verdaderas identidades y crímenes.

  • Klara y Katherina Mauerová también nacieron en la República Checa y en una familia de clase media. A pesar de los esfuerzos de sus padres, nunca tuvieron una infancia como las demás porque ambos sufrieron episodios esquizofrénicos, aunque intentaron llevar una vida lo más normal posible.

Klara conoció a Barbora mientras estudiaba pedagogía en la universidad. Durante días hablaron y se hicieron amigas, la supuesta “niña” le aseguró que había escapado de un centro juvenil debido a malos tratos y que no tenía a dónde ir, por lo que Klara decidió llevarla a su casa en Kuřim, a 200 km de distancia. Suroeste de Praga.

Klara acababa de separarse del padre de sus dos hijos, de 8 y 10 años, y le había pedido a su hermana Katherina que se mudara con ella. Barbora amaba tanto a las mujeres que la “adoptaron” extraoficialmente.

A pesar de su enfermedad, Klara era una buena madre y cuidaba muy bien a sus hijos, pero la llegada del nuevo miembro de la familia cambió todo.

Barbora comenzó a sentir celos por la atención de los niños y los culpó de cualquier desastre en la casa, la mayoría de los cuales fueron causados por ella.

Las cosas empeoraron cuando la “niña” instó a Klara y Katherina a unirse a una secta religiosa a la que pertenecía y que se llamó “El Movimiento del Grial”. Esto fue dirigido por un ser conocido como “El Doctor”, quien se comunicó con sus fieles por mensaje de texto y abogó por el canibalismo, la promiscuidad sexual y el incesto.

Desde temprana edad, las hermanas Mauerová afirmaron que sufrían alucinaciones similares a las de Juana de Arco y que esperaban una misión divina, que facilitó el trabajo de Barbora para hacerlas participantes en la secta.

Siguiendo una de las ideas de la mujer, Klara ordenó construir una jaula de hierro, que escondió en el sótano de la casa, y encerró a sus hijos allí, completamente desnuda.

A medida que pasaban los días, comenzó a abusar de ellos y torturarlos de la peor manera imaginable. Según uno de los menores en el juicio, su madre, su tía y Barbora los golpearon, apagaron cigarrillos y los mantuvieron vivos como animales y entre sus propios desechos.

Cuando los niños estaban a punto de morir de hambre, Barbora, que estaba obsesionada con Hansel y Gretel, convenció a las hermanas para que los pusieran sobre la mesa y luego los obligaran a sacar trozos de carne, que los bebés y ellos devorarían.

Para averiguar qué estaban haciendo los niños en la jaula mientras no estaban presentes, Barbora compró equipo de vigilancia usado para bebés recién nacidos y lo instaló en el sótano.

El problema es que sus vecinos compraron la misma tecnología para su bebé y cuando intentaron usarla, ella captó por error la señal de la casa de Mauerová. Impactado por tal escena, inmediatamente alertaron a las autoridades, quienes inmediatamente fueron a investigar la denuncia.

Al entrar al sótano, se quedaron congelados con la escena: dos niños desnudos en una jaula que yacían entre sus propios excrementos y una niña llorando desesperada por ayuda.

Los oficiales arrestaron a las mujeres y llevaron a los niños a un hospital, donde uno de ellos murió por lesiones y abuso. 

Después de escapar de la República Checa, aparentemente con la ayuda de más personas de esa secta, Barbora viajó a Noruega, donde fingió ser una adolescente de 14 años. Ganó varias libras, se cortó el pelo y se hizo llamar Adam.

 

Nuevamente encontró una familia que la cuidaba, pero esta vez fueron sus peculiaridades en la escuela las que la traicionaron. Aunque parecía muy inteligente, se retiró y evitó cualquier deporte grupal. También dijo que se había escapado de su casa porque no quería ser testigo en un juicio.

Cuando los maestros intentaron contactar a las autoridades para averiguar más sobre su caso, Adam desapareció nuevamente. Afortunadamente, la policía checa había enviado una orden de arresto internacional contra Barbora, por lo que su imagen estaba en todas partes. Pronto fue capturada en el norte de Noruega y llevada de regreso a su país.

Klara fue sentenciada a 12 años de prisión por sus crímenes, Katherina a 10 años y Barbora a cinco años por ser un perpetrador intelectual. Barbora apeló en 2011 y fue puesto en libertad.

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¿Cómo coger al delincuente por su huella dactilar?

¿Cómo consigue la policía forense averiguar el o la autora de un crimemaxresdefaultn? Bueno, existen varios sistemas para descubrir a la persona pero uno de los métodos más famosos es la dactiloscopia. Este famoso sistema que usan los forenses se dedica al análisis de las huellas dactilares para poder identificar al individuo que produjo un crimen.

Antes de hablar sobre esta famosa disciplina, hay que entender el concepto de huella dactilar.

Una huella dactilar también llamada dermatoglifo (dibujo de la piel), es una impresión moldeada producida por todas las crestas papilares que tiene cualquiera de nuestros dedos. Nuestras huellas dactilares son únicas, cada dedo tiene la suya y cada persona tiene las suyas.

Aquí podemos ver los 4 tipos de dermatoglifos principales:

–  Naturales: Son nuestras propias huellas, las que tenemos en nuestros dedos.

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Artificiales: Son las que se muestran intencionadamente con un reactivo para posteriormente, ser estudiadas.

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Positivas: Son observadas a simple vista debido a que están marcadas con una sustancia (polvo, sangre…)

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–  Moldeadas: Se encuentran marcadas en una superficie plástica como jabón, plastilina, etc..

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Además debemos saber que las propiedades con las que cuentan las huellas dactilares. Son 4:

– Son perennes, es decir, que duran mucho o para siempre. 

– Son inmutables, no pueden ser cambiadas fisiológicamente.

– Son diversiformes, cada dedo tiene su propio dibujo papilar.

– Son originales, cada individuo tiene su propias huellas.

¿Por qué dejamos nuestras huellas dactilares cuando tocamos algo?

La respuesta es muy sencilla, el sudor. Nuestras glándulas sudorípadas segregan sudor por los poros de las crestas papilares y se mezcla con la grasa natural que genera nuestra piel, formando este contorno o  dibujo que llamamos huella.

Ya explicado esto, podemos hablar sobre la dactiloscopía.

 

Dactiloscopia:

Como ya sabemos, la dactiloscopia es la disciplina dedicada al análisis de las huellas dactilares y sus técnicas permiten identificar a cualquiera. Además, es una rama de la lofoscopia, una ciencia que se encarga del estudio de los diseños que forman las crestas papilares, las cuales se ubican en la superficie de la piel de las partes del cuerpo que usamos para percibir los estímulos táctiles, para ejercer la función prensil y para la locomoción.

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Hoy en día es la técnica que más usan los criminalistas para resolver crímenes debido a su gran fiabilidad. Pero, como lo hacen? Y… ¿cómo se inventó?

Los babilónicos usaban estas impresiones en arcilla para autenticar registros y en el año 1883 un francés llamado Alphonse Bertillon propuso un método de identificación de personas basado en el registro de las medidas de diversas partes del cuerpo que fue un fracaso. No fue hasta el año 1892 en el que el inglés Francis Galton publicó un estudio sobre las huellas dactilares, con características que hoy se siguen utilizando.

Este estudio que realizó, fue usado por Juan Vucetich para crear un sistema de identificación que funcionaba y que usaron muchos policías para resolver crímenes. Hoy en día ha sido mejorado pero el modelo de Vucetich y los estudios de Galton sentaron el sistema que hoy conocemos como dactiloscopía.

¿Cómo identificamos a una persona x? (Puede verse en el vídeo de un poco más abajo)

Los criminólogos en la escena del crimen usan varios reactivos para revelar las huellas latentes que ha dejado un criminal, como por ejemplo yodo o ninhidrina. Cuando son reveladas esas huellas artificiales, son extraídas con cuidado para su estudio.  Gracias a la tecnología con la que contamos hoy en día, podemos digitalizar las huellas para verlas con más detalle y así poder analizarlas y saber el autor o autora. Pero cómo se averigua?afis

 

Con la tecnología de hoy en día el Estado se encarga de registrar las huellas dactilares de los ciudadanos para posibilitar su identificación. En este contexto adquiere importancia la dactiloscopia, que permite obtener, registrar, clasificar y reconocer las huellas digitales de las personas. Esto se debe a las características de las huellas dactilares o d95087_1igitales que surgen en la vida intrauterina y son distintivas de cada individuo. Dichas líneas son inmutables y solo desaparecen con la putrefacción post mortem. Ciertas lesiones profundas pueden alterar los dibujos, aunque las cicatrices también resultan elementos de identificación. Cuando ya tenemos ese sistema creado, que tiene nombre, AFIS (Sistema Automatizado de Identificación Dactilar), se las enviamos y su base de datos nos permitirá identificar a  dicha  persona.  

En la actualidad los departamentos de policía pueden solicitar el acceso a bases de datos de cualquier parte del mundo si la investigación lo requiere, como ocurre cuando se sospecha que el criminal proviene de un país extranjero. Claro que en la práctica, la burocracia y las leyes vuelven este proceso mucho menos inmediato de lo que parece en la teoría.

Una curiosidad

Sabías que existen personas que no tienen huellas dactilares? 

A ver sí, conocemos criminales que intentaron borrarse sus propias huellas dactilares para no ser reconocidos, pero, naturalmente, se puede? Pues sí, es un trastorno dermatológico y muy pocas personas la poseen se denomina adermatoglifia.

Te dejamos por aquí una noticia sobre este tema → NOTICIA

VÍDEO EXPLICATORIO

 

 

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EL ÉBOLA

El Ébola (EVE) es una enfermedad grave, a menudo mortal en el ser humano. Se detectó por vez primera en 1976 en dos brotes simultáneos ocurridos en Nzara (hoy Sudán del Sur) y Yambuku (República Democrática del Congo). La aldea en que se produjo el segundo de ellos está situada cerca del río Ébola, que da nombre al virus.

El brote de 2014-2016 en África Occidental fue el más extenso y complejo desde que se descubrió el virus en 1976. Hubo más casos y más muertes en este brote que en todos los demás juntos. Además, se extendió a diferentes países: empezó en Guinea y después se propagó a través de las fronteras terrestres a Sierra Leona y Liberia.

El género Ebolavirus es, junto con los géneros Marburgvirus y Cuevavirus, uno de los tres miembros de la familia Filoviridae (filovirus). Se han identificado cinco especies distintas en el género Ebolavirus:

  • ebolavirus Bundibugyo (BDBV).
  • ebolavirus Zaire (EBOV).
  • ebolavirus Reston (RESTV).
  • ebolavirus Sudan (SUDV).
  • ebolavirus Taï Forest (TAFV).

Estas especies se han asociado a grandes brotes de Ébola en África. El virus responsable del brote en África Occidental en 2014-2016 pertenece a la especie Zaire.

Transmisión

Los murciélagos frugívoros de la familia Pteropodidae son los animales los cuales transmiten este virus. El Ébola se introduce en la población humana por contacto estrecho con órganos, sangre, secreciones u otros líquidos corporales de animales infectados. Esos animales pueden ser: gorilas, murciélagos frugívoros, chimpancés, puercoespines, antílopes y monos.

Se propaga en la comunidad mediante la transmisión de persona a persona, por contacto directo (a través de las membranas mucosas o de soluciones de continuidad de la piel) con órganos, sangre, secreciones, u otros líquidos corporales de personas infectadas.También se puede transmitir por contacto indirecto con materiales contaminados por esos líquidos. 

El personal sanitario ha tenido frecuentes contagios de EVE a causa de no cumplir con las precauciones para el control de dicha infección.

Las ceremonias de inhumación que implican contacto directo con el cadáver también pueden contribuir a la transmisión del ébola.

Los pacientes son contagiosos mientras el virus esté presente en la sangre.

 

Transmisión por vía sexual

Es necesario que aumenten los datos de vigilancia e investigaciones sobre los riesgos de transmisión por vía sexual, y en concreto, la transmisión en el semen a lo largo del tiempo. Por ello, la OMS recomienda lo siguiente:

  • Todos los supervivientes del ébola y sus parejas sexuales deben recibir asesoramiento para poder adoptar prácticas sexuales seguras hasta que su semen dé un resultado negativo.
  • Los hombres que superen esta enfermedad tendrían que poder realizar una prueba de detección del virus tres meses después de aparecer los síntomas, y aquellos que den positivo deben realizarse pruebas todos los meses hasta que los resultados sean negativos en dos RT-PCR.
  • Los supervivientes y sus parejas sexuales deberían:
    • Abstenerse de mantener cualquier tipo de relación sexual.
    • Adoptar prácticas sexuales seguras.
  • Una vez que den negativo para el virus, los supervivientes pueden reiniciar su actividad sexual normal sin temor a transmitir el virus del Ébola.
  • Se recomienda que los hombres que hayan sobrevivido a la enfermedad tengan prácticas sexuales e higiénicas seguras durante los 12 meses siguientes al inicio de los síntomas o hasta que los análisis del semen den negativo dos veces para el virus del Ébola.
  • Hasta que su semen dé negativo en 2 pruebas de detección del virus, los supervivientes deberían mantener una buena higiene personal lavándose constantemente las manos.

Síntomas de la enfermedad

El periodo de incubación oscila entre 2 y 21 días. Las personas no son contagiosas hasta que aparecen los síntomas. Después del periodo de incubación, aparecen los síntomas, que incluyen: fiebre, debilidad intensa, dolores musculares, dolores de cabeza y de garganta, lo cual va seguido de vómitos, diarrea, erupciones cutáneas, disfunción renal y hepática y, en algunos casos, hemorragias internas y externas. Se desconoce la incidencia de manifestaciones neurológicas, aunque se han descrito hemorragias cerebrales y síndromes post infecciosos en otras fiebres hemorrágicas virales. También se observa una disminución del número de leucocitos y plaquetas, así como un aumento de las enzimas hepáticas (transminasas). La fase avanzada cursa con hemorragias, fracaso de múltiples órganos, hipotensión y muerte.

 

Persistencia del virus en personas que se están recuperando del Ébola

Hay conocimiento de personas las cuales siguen teniendo el virus dentro del organismo pero en zonas menos accesibles como los testículos, los ojos o el sistema nervioso central. 

En el caso de las mujeres embarazadas, el virus se encuentra situado en la placenta, el líquido amniótico y el feto. Sin embargo, en las mujeres infectadas durante la lactancia,el virus persiste en la leche materna.

Existe un pequeño porcentaje de supervivientes los cuales sus líquidos corporales pueden seguir dando positivo en la RT-PCR durante períodos de hasta 9 meses.

Ha habido casos de enfermedad recidivante sintomática por aumento de la replicación del virus en pacientes que se han recuperado del EVE. Todavía no se conocen bien las causas de este fenómeno.

Diagnóstico

Los siguientes métodos de diagnóstico nos confirman que estamos a tratar con el virus del ébola y no con cualquier otra enfermedad:

  • Prueba de inmunoadsorción enzimática (ELISA).
  • Pruebas de detección de antígenos.
  • Prueba de seroneutralización.
  • Reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR).
  • Microscopía electrónica.
  • Aislamiento del virus mediante cultivo celular.

A la hora de seleccionar las pruebas diagnósticas hay que prestar mucha atención a factores como las especificaciones técnicas, la incidencia y prevalencia de la enfermedad y las repercusiones sociales y médicas de los resultados de las pruebas.

Las pruebas actualmente recomendadas por la OMS son:

  • Para el diagnóstico sistemático, las pruebas de ácidos nucleicos (PAN) automatizadas o semiautomatizadas.
  • Las pruebas rápidas de detección de antígenos en zonas remotas en las que no estén disponibles las PAN. Estas pruebas se recomiendan para las actividades de vigilancia.

Las muestras preferidas para el diagnóstico son:

  • La sangre entera tratada con ácido etilendiaminotetraacético (EDTA) de pacientes sintomáticos vivos.
  • Las secreciones bucales almacenadas en medio de transporte universal de pacientes fallecidos o en los que no sea posible la obtención de muestras de sangre.

Las muestras recogidas de los pacientes suponen un enorme peligro biológico, por lo que deben realizarse en condiciones de máxima contención biológica. 

Tratamiento y vacunas

El tratamiento de apoyo —rehidratación con líquidos orales o intravenosos— y el tratamiento de determinados síntomas mejoran la supervivencia. Por el momento, no existe ningún tratamiento de eficacia, pero se están probando diversas formas de hemoterapia, inmunoterapia y farmacoterapia. Tampoco hay aún vacunas aprobadas, pero se están evaluando dos posibles inyecciones candidatas.

Una vacuna experimental, denominada rVSV-ZEBOV, ha demostrado proporcionar una gran protección contra este virus mortal en un ensayo clínico a gran escala (11 841 sujetos) realizado en Guinea en 2015. Gracias a esta vacuna probada por 5837 sujetos, no hubo casos durante 10 o más días, mientras que en los que no la recibieron aparecieron 23 casos. 

El estudio, dirigido por la OMS junto con el Ministerio de Salud de Guinea, Médicos sin fronteras y el Instituto de Salud Pública de Noruega, contó con la colaboración de otros asociados internacionales. Se eligió un protocolo de vacunación “en anillo”, en el que algunos “anillos” fueron vacunados poco después de detección de un caso, y los demás, al cabo de tres semanas.

Prevención y control

Tener un buen control de los brotes depende de la aplicación de diferentes intervenciones, como la atención a los casos, la vigilancia y el rastreo de los casos, los entierros en condiciones de seguridad o la movilización social. 

Para poder prevenirlo, es necesario tener en cuenta estos aspectos:

  • No consumir carne cruda, ya que así, será más difícil que los animales nos puedan transmitir a los humanos la enfermedad.
  • Evitar el contacto físico con personas que padezcan el EVE o emplear guantes y otro tipo de protecciones.
  • Reducir el riesgo de posible transmisión sexual.
  • Medidas de contención de los brotes. Entre ellas se encuentran la inhumación rápida y segura de los cadáveres infectados, la identificación de las personas que puedan haber estado en contacto con alguien infectado por el virus y su observación durante 21 días. 

Control de la infección en centros de atención médica

Los profesionales sanitarios deben observar en todo momento las precauciones habituales en todos los pacientes, independientemente de su diagnóstico. 

Dichas precauciones son la higiene de las manos, la higiene respiratoria, el empleo de equipos de protección personal y prácticas de inyección e inhumación seguras.

Los trabajadores sanitarios que se encargan de atender a pacientes que padecen el EVE deben tomar otras precauciones a parte de las generales para así poder evitar cualquier exposición a la sangre o líquidos corporales del paciente y el contacto directo sin protección con el entorno posiblemente contaminado. Cuando tengan contacto estrecho (menos de 1 metro) con pacientes con este virus, los profesionales sanitarios deben protegerse la cara (con máscara o mascarilla médica y gafas) y usar bata limpia, de mangas largas y guantes (estériles para algunos procedimientos).

Los trabajadores de laboratorio también corren riesgos, ya que trabajan con muestras que tienen que tomar de personas o animales con este virus. Con lo cual, dichas pruebas deben ser manipuladas por personal especializado y procesarse en laboratorios adecuadamente equipados.

Datos epidemiológicos

El primer caso de ébola apareció en 1976 en la República democrática del Congo y se cobró la vida de 280 personas. A partir de ese año, se han ido sucediendo los brotes y casi todos se han dado en África Occidental con una mortalidad media del 50 %.

De todos ellos, el más importante ha sido el que afectó, en 2014, a Guinea, Liberia, Sierra Leona, Nigeria, Mali y Senegal, con un total de 28740 infectados y 11372 muertos. Con lo que la mortalidad en este brote rondó el 40 %.

 Se ha visto que el virus se transmite al ser humano por tres vías: contacto con fluidos y secreciones de sujetos enfermos ya diagnosticados, contacto con cadáveres durante las ceremonias de enterramiento, y contagio a familiares y personal sanitario por enfermos sin diagnosticar. La identificación y diagnóstico precoz de casos sospechosos, el aislamiento de sujetos enfermos y las medidas de protección en el personal sanitario son fundamentales para contener esta epidemia.

Cronología de los brotes del virus del Ébola

Año País Especie del virus Casos Defunciones Tasa de letalidad
2015 Italia Zaire 1 0 0%
2014 República Democrática del Congo Zaire 66 49 74%
2014 España Zaire 1 0 0%
2014 Reino Unido Zaire 1 0 0%
2014 Estados Unidos Zaire 4 1 25%
2014 Senegal Zaire 1 0 0%
2014 Malí Zaire 8 6 75%
2014 Nigeria Zaire 20 8 40%
2014-2016 Sierra Leona Zaire 14124* 3956* 28%
2014-2016 Liberia Zaire 10675* 4809* 45%
2014-2016 Guinea Zaire 3811* 2543* 67%
2012 República Democrática del Congo Bundibugyo 57 29 51%
2012 Uganda Sudán 7 4 57%
2012 Uganda Sudán 24 17 71%
2011 Uganda Sudán 1 1 100%
2008 República Democrática del Congo Zaire 32 14 44%
2007 Uganda Bundibugyo 149 37 25%
2007 República Democrática del Congo Zaire 264 187 71%
2005 Congo Zaire 12 10 83%
2004 Sudan Sudán 17 7 41%
2003 Congo Zaire 35 29 83%
(Nov-dic)
2003 Congo Zaire 143 128 90%
(Ene-abr)
2001-2002 Congo Zaire 59 44 75%
2001-2002 Gabón Zaire 65 53 82%
2000 Uganda Sudán 425 224 53%
1996 Sudáfrica (ex-Gabón) Zaire 1 1 100%
1996 (Jul-dic) Gabón Zaire 60 45 75%
1996 (Ene-abr) Gabón Zaire 31 21 68%
1995 República Democrática del Congo Zaire 315 254 81%
1994 Côte d’Ivoire Taï Forest 1 0 0%
1994 Gabón Zaire 52 31 60%
1979 Sudán Sudán 34 22 65%
1977 República Democrática del Congo Zaire 1 1 100%
1976 Sudán Sudán 284 151 53%
1976 República Democrática del Congo Zaire 318 280 88%
*Número de casos sospechosos, probables y confirmados

 

VÍDEO:

https://www.youtube.com/watch?v=RiIORK7nIyA

 

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ENERGÍA EÓLICA

ENERGÍA EÓLICA:

¿Qué es?

La energía eólica es la energía obtenida a partir del viento, es decir, la energía cinética generada por efecto de las corrientes de aire, y que es convertida en otras formas útiles de energía para las actividades humanas.

¿Cómo se produce?

El viento mueve unas aspas que al rotar hacen girar unos imanes que producen la energía eléctrica, a más viento más giran las aspas y más electricidad produce, después, del molino es conducida a un alternador que la distribuyen por las casas.

Cultura cientifica Carla

Historia de la enegía eólica

La energía eólica es una de las energías más antiguas junto a la energía térmica. El viento se ha utilizado como fuerza motriz desde la antigüedad. Así, ha movido a barcos impulsados por velas o ha hecho funcionar la maquinaria de los molinos al mover sus aspas. Sin embargo, fue a partir de los años ochenta del siglo XX cuando este tipo de energía limpia experimentó un verdadero impulso.

La energía eólica crece de forma imparable a partir del siglo XXI, en algunos países más que en otros, pero sin duda alguna en España existe un gran crecimiento, siendo uno de los primeros países, por debajo de Alemania a nivel europeo o de Estados Unidos a escala mundial. Su auge en parques eólicos es debido a las condiciones tan favorables que existe de viento, sobre todo en Andalucía que ocupa un puesto principal, entre los que se puede destacar el Golfo de Cádiz, ya que el recurso de viento es excepcional.

Ejemplo de un parque eólico en Galicia:

 

  • Sotavento.

cultura cientifica

 

La Coruña (Galicia)

Los primeros molinos

Los “molinos de viento” o aerogeneradores, verdaderos “colosos” que cada día son más familiares en los paisajes de nuestro país, son generadores de energía eléctrica gracias a la acción del viento.
moolinos

Tipos de molinos

  • Molino de bombeo.

Windmotor De Putter, Westerbroekstermadepolder, Groningen, NL

  • Turbina eólica moderna.

images

Utilización de la energía eólica

La industria de la energía eólica en tiempos modernos comenzó en 1979 con la producción en serie de turbinas de viento por los fabricantes Kuriant, Vestas, Nordtank, y Bonus. Aquellas turbinas eran pequeñas para los estándares actuales, con capacidades de 20 a 30 kW cada una. Desde entonces, la talla de las turbinas ha crecido enormemente, y la producción se ha expandido a muchos lugares.

central-eolica

 

Producción por países

Alemania, España, Estados Unidos, India y Dinamarca han realizado las mayores inversiones en generación de energía eólica.

La siguiente tabla muestra la capacidad total de energía eólica instalada al final de cada año (en megavatios) en todo el mundo, detallado por países.

cultura carla

Ventajas y desventajas

Ventajas

  • Procede indirectamente del sol, que calienta el aire y ocasiona el viento.
  • Se renueva de forma continua. 
  • Es inagotable.
  • Es limpia. No contamina.
  • Es autóctona y universal. Existe en todo el mundo. 
  • Cada vez es más barata conforme avanza la tecnología.
  • Permite el desarrollo sin explotar la naturaleza, respetando el medio ambiente.
  • Las instalaciones son fácilmente reversibles. No deja huella.
  • Crea puestos de trabajo en las zonas en las que se construye y en las plantas de ensamblaje. 
  • Su instalación es rápida, entre 6 meses y un año. 
  • Estando integrado a sistemas interligados de energía eléctrica, permite el ahorro de combustible fósil, o agua almacenada en los embalses. 
  • Puede instalarse en espacios no aptos para otros fines, por ejemplo en zonas desérticas, próximas a la costa, en laderas áridas y muy empinadas para ser cultivables. 
  • Dado que los aerogeneradores actuales son de baja velocidad de rotación, el problema de choque con las aves se está reduciendo. 

Desventajas

  • El aire al ser un fluido de pequeño peso específico, implica fabricar máquinas grandes y en consecuencia caras.
  • También ha de tenerse especial cuidado a la hora de seleccionar un parque si en las inmediaciones habitan aves, por el riesgo al impactar con las palas, aunque existen soluciones al respecto como pintar en colores llamativos las palas, situar los molinos adecuadamente dejando “pasillos” a las aves, e, incluso en casos extremos hacer un seguimiento de las aves por radar llegando a parar las turbinas para evitar las colisiones. 
  • El impacto paisajístico es una nota importante debido a la disposición de los elementos horizontales que lo componen y la aparición de un elemento vertical como es el aerogenerador. Producen el llamado efecto discoteca .
  • La implantación de la energía eólica a gran escala, puede producir una alteración clara sobre el paisaje, que deberá ser evaluada en función de la situación previa existente en cada localización. 
  • Un impacto negativo es el ruido producido por el giro del rotor, pero su efecto no es más acusado que el generado por una instalación de tipo industrial de similar entidad, y siempre que estemos muy próximos a los molinos. 

 

Vídeos:

¿Qué es la energía eólica?

¿Cómo funciona un aerogenerador?

Mapa eólico

Así se produce la energía eólica

Carla Viqueira López-4ºESO B

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La varicela

La varicela

¿Qué es la varicela?

Es una enfermedad infecciosa que produce una erupción muy característica con picazón y pequeñas ampollas de líquido. 

¿Qué virus causa la varicela?

Varicela — Mejor con Salud

El virus de la varicela-zóster es el que produce la varicela (en niños, adolescentes y jóvenes) y el herpes zóster (en adultos o ancianos). Pertenece al grupo de los herpesvirus que infectan a los seres humanos y a otros vertebrados. Presenta una forma esférica y su ADN es una molécula lineal de doble cadena. Este virus puede aparecer en la espalda, los ojos o incluso debajo del pecho

¿Cuáles son las causas?

La principal causa de la varicela es el virus varicela-zóster, llamado así porque también es el causante del herpes zóster.

¿A quién afecta?

Es una enfermedad presente en todo el mundo; está relacionada con la tasa de nacimientos en cada país, ya que es típica de la niñez.

Según la Asociación Española de Pediatría (AEPED), su incidencia mundial se estima en 60 millones de casos al año, de los que 57 millones corresponden a niños y 3 millones a adultos. En España, afecta principalmente a niños.

¿Cómo se transmite?

Se transmite:

  • A través de pequeñas gotas de líquido vesicular o secreciones del tracto respiratorio que son transportadas por el aire, especialmente cuando el enfermo tose o estornuda.
  • Al estar en contacto con objetos que han sido contaminados.

¿Quién tiene mayor riesgo?

Las personas con mayor riesgo de sufrir complicaciones son:

  • Recién nacidos o bebés cuyas madres nunca tuvieron varicela.
  • Adolescentes y adultos.
  • Mujeres embarazadas que no han tenido varicela.
  •  Personas que fuman.
  • Personas con el sistema inmunitario debilitado por medicamentos o por una enfermedad.
  • Personas que toman medicamentos esteroides para otra enfermedad.

¿Cuáles son los síntomas?

Varicela en niños: contagio, incubación, tratamiento... ¡Todo aquí ...

La erupción de ampollas que dan picazón se presenta de 10 a 21 días después de la exposición al virus y dura entre cinco y 10 días.

Los síntomas que pueden aparecer unos días antes de la erupción son:

  • Fiebre
  •  Pérdida de apetito
  •  Dolor de cabeza
  • Tos
  • Cansancio y sensación de malestar general

¿Cómo es la erupción?

La erupción pasa por tres fases:

  •  Bultos rojos o rosados elevados (pápulas), que brotan durante varios días.
  •  Pequeñas ampollas llenas de líquido (vesículas), que se forman en más o menos un día y luego se rompen y drenan.
  • Costras que cubren las ampollas abiertas y necesitan varios días para curarse.

Continúan apareciendo nuevos bultos por varios días.

Se puede contagiar durante 48 horas antes de la erupción y hasta que las ampollas se cubren de costra.

Normalmente es leve; pero en los casos graves, la erupción puede cubrir el cuerpo entero y lesiones en la garganta, los ojos y el recubrimiento de las mucosas de la uretra, el ano y la vagina.

¿Es aconsejable ducharse?Alerta: aumenta a 1,755 los casos de varicela en lo que va del año ...

Es muy importante no rascarse, aunque el picor sea muy intenso, porque pueden quedar cicatrices o complicarse la evolución de las vesículas.

De forma general, las duchas o baños no están aconsejados porque pueden dañar la piel hasta que las ampollas no vayan secándose.

¿Cuáles son los factores de riesgo?

Los factores que aumentan la probabilidad de adquirir el virus son:

  • Contacto con alguien infectado (excepto que estés vacunado o ya lo  hayas tenido)
  • Edad: Ser una persona menor de 3 años o de entre 5 y 9 años.
  • Ser inmunodeficiente.
  • Estar embarazada.
  • Tener cáncer.

¿Cuándo consultar al médico?

Informar al médico si pasa lo siguiente:

  • La erupción se extiende a uno de los ojos o ambos.
  • La erupción se torna muy roja, caliente o sensible a la palpación (podría indicar una infección cutánea bacteriana secundaria).
  • La erupción está acompañada por mareos, desorientación, latidos rápidos del corazón, dificultad para respirar, temblores, pérdida de la coordinación muscular, tos empeorada, vómitos, rigidez en el cuello o fiebre superior a los 38.9 °C.
  • Cualquier persona de la casa tiene un problema con el sistema inmunitario o tiene menos de 6 meses.

¿Cuáles son las posibles complicaciones?

Algunas de las complicaciones que se pueden dar son:

  • Infecciones bacterianas de la piel, tejidos blandos, huesos, articulaciones o el torrente sanguíneo (septicemia)
  • Deshidratación
  • Neumonía
  • Inflamación del cerebro (encefalitis)
  •  Síndrome de choque tóxico
  • Síndrome de Reye en niños y adolescentes que toman aspirina cuando tienen varicela
  • Muerte

Varicela y embarazo

El bajo peso al nacer y las anomalías en extremidades son muy comunes en bebés nacidos de mujeres infectadas con varicela al principio del embarazo. 

Cuando la madre se infecta en la semana previa al nacimiento o unos días después del nacimiento, el bebé tiene mayor riesgo de desarrollar una infección grave potencialmente mortal.

La varicela y el herpes zóster

El virus de la varicela zóster permanece en las células de los nervios después de haberse curado la infección de la piel. Años después, el virus puede reaparecer como herpes zóster, dolorosas ampollas de poca duración. Es más probable en adultos mayores y personas con sistemas inmunitarios debilitados. El dolor puede continuar después de la desaparición de las ampollas, lo que se denomina neuralgia posherpética.

Las vacunas contra el herpes están disponibles para adultos que pasaron la varicela. Shingrix se recomienda para personas de 50 años o más, incluso para aquellas que ya recibieron Zostavax. No se recomienda Zostavax hasta los 60 años de edad.

Prevención

Calendario de vacunación infantil actual - Consellería de Sanidade ...

La vacuna es la mejor manera de prevenirla.

La AEP recomienda la vacunación de todos los niños con 2 dosis de vacuna desde el 2000. La propuesta es iniciar la vacunación a los 15 meses de edad (también aceptable a los 12 meses) y administrar la 2.ª dosis entre los 3 y 4 años. Esta pauta se aplica actualmente en todos los calendarios infantiles españoles. Los calendarios oficiales establecen una vacunación en la adolescencia (12 años) para los no vacunados que no hubieran pasado la enfermedad.

No está aceptada para:

  • Embarazadas.
  • Personas con sistemas inmunitarios debilitados.
  • Personas alérgicas a la gelatina o al antibiótico neomicina.

¿Qué vacunas hay frente a la varicela?

En España hay comercializadas dos tipos, las monocomponentes (Varilrix y Varivax) y las combinadas con triple vírica, conocidas como SRPV (Priorix-Tetra, no comercializada en España, y Proquad), que asocian, en un único frasco, las vacunas del sarampión, rubeola, paperas (parotiditis) y varicela. Ya que produce con más frecuencia fiebre en los niños pequeños, la  SRPV se recomienda para la segunda dosis (2-4 años).

La dos son vacunas de virus vivos debilitados en el laboratorio, de forma que no provocan enfermedad, pero sí una fuerte respuesta defensiva y de larga duración (memoria inmunológica).

¿Es segura y eficaz la vacuna?

Desde que la vacuna contra la varicela está disponible, los estudios han hallado de forma sistemática que es segura y eficaz. En general, los efectos secundarios son leves e incluyen enrojecimiento, molestias, hinchazón y, en pocas ocasiones, pequeños bultos en el lugar de la inyección.

¿Cuál es el tratamiento?

Los tratamientos incluyen una terapia antiviral y una sintomática. Esta última se lleva a cabo con analgésicos, antihistamínicos y cremas que calman el picor.

También se recomiendan compresas húmedas o baños tibios para limpiar las heridas que se producen al rascar las ampollas. En caso de infecciones bacterianas se administran antibióticos y si surgen complicaciones serias se emplean medicamentos antivirales.

Son muy recomendables las siguientes medidas:

  • Evitar rascar.
  • Usar ropa de cama fresca, suave y suelta.
  • Tomar baños de agua tibia con poco jabón y enjuagar.
  • Aplicar un humectante y calmante después de bañarse para suavizar y refrescar la piel.
  • Evitar la exposición a la humedad y calor excesivos.
  • Probar con crema de hidrocortisona en las zonas de picazón.

Los medicamentos que combaten la varicela están disponibles, pero no se le administran a todo el mundo. Para que actúe bien, el medicamento se debe iniciar dentro de las primeras 24 horas de la erupción.

No suministrar ácido acetilsalicílico ni ibuprofeno; el ácido ha estado asociado con el síndrome de Reye y el ibuprofeno con infecciones secundarias más graves. El paracetamol si que se puede utilizar.

Noticia actual: https://cadenaser.com/emisora/2017/02/23/radio_albacete/1487828961_686220.html

Vídeo: https://www.youtube.com/watch?v=BuFLC1REu1A

Tegra Vidal Obelleiro Nº23 4ºB

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VIDA FUERA DE LA TIERRA:

VIDA FUERA DE LA TIERRA:

 

El término vida extraterrestre se refiere al hipotético tipo de vida que pueda existir fuera del planeta Tierra y que no se haya originado en él.  Esa vida puede variar desde simples procariotas (o formas de vida comparables) hasta seres con civilizaciones mucho más avanzadas que la humanidad. La ciencia de la vida extraterrestre en todas sus formas se conoce como astrobiología.

La ecuación de Drake especula sobre la existencia de vida inteligente en otras partes del universo.

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El descubrimiento de organismos vivos o fósiles en otro planeta resolvería la incesante búsqueda científica sobre si hay o no vida extraterrestre. Sin embargo, hasta que se consiga visitar otros sistemas solares, los científicos se ven obligados a basarse en otras señales indirectas para reducir si existe vida en otros planetas.  

Tarde o temprano, la atmósfera de un planeta inerte siempre tiende al equilibrio químico. Esto significa que los elementos que son muy reactivos, como el oxígeno, acabarán uniéndose a los materiales que los rodean hasta que no quede ni rastro de ellos en la atmósfera. Por tanto, en el caso de que se localizaran  grandes cantidades de oxígeno en un exoplaneta, lo que de entrada podría sugerir la existencia de vida, esta no estaría confirmada, dado que existen otros procesos que también pueden dar lugar a estos desequilibrios químicos y que no tienen origen biológico.

Una porción creciente de la comunidad científica se inclina a considerar que pueda existir alguna forma de vida extraterrestre en lugares donde las condiciones sean propicias, aunque generalmente se considera que probablemente tal vida exista solo en formas básicas. 

Una hipótesis alternativa es la panspermia, que sugiere que la vida podría surgir en un lugar y después extenderse entre otros planetas habitables.

Se especula con formas de vida extraterrestre que van desde bacterias, que es la posición mayoritaria, hasta otras formas de vida más evolucionadas, que puedan haber desarrollado inteligencia de algún tipo. 

 

Nadie conoce los mecanismos exactos que pueden dar lugar a que haya vida en otros planetas, pero existe una certeza sobre dicha posibilidad:

Para que las moléculas precursoras de la vida  puedan reaccionar entre ellas conviene que se encuentren disueltas en un líquido. Se cree que el agua es la sustancia ideal para realizar esta tarea, ya que es capaz de disolver una gran cantidad de compuestos distintos. Por ello, los astrónomos , estiman que es más fácil encontrar vida en la “zona de habitabilidad”  de una estrella. Es decir, el intervalo de distancias al que se debe encontrar un planeta de ella para que su superficie se halle en el rango de temperaturas en las que el agua es un líquido entre: 0ºC y 100ºC. Dicho rango se considera útil para la vida porque, aunque existen sustancias que alcanzan el estado sólido a temperaturas mayores o menores, muchas moléculas orgánicas pierden su estabilidad en entornos mucho más calientes.

 

TIPOS DE BÚSQUEDA:

 

Los científicos, buscan posible vida estraterrestre de tres maneras:

De manera directa: que consiste en  la observación de vida microbiana o de cualquier tipo en los cuerpos celestes que la humanidad llegue a visitar.

Detección indirecta: consiste en  la detección de características o marcas distintivas de la vida en cuerpos celestes a través de telescopios avanzados.

Escucha de señales artificiales: permitiría detectar verdaderas civilizaciones extraterrestres que emiten radiación electromagnética como un subproducto de su avance tecnológico.

 

PLANETAS POTENCIALMETE HABITABLES

 

La posibilidad de que algunos exoplanetas reúnan las condiciones necesarias para ser habitables solo podrá ser certificada con datos más precisos sobre su composición, su órbita y, especialmente, su atmósfera.

Entre los miles de exoplanetas descubiertos hay algunos similares a la Tierra con el potencial de ser habitables. Dado que apenas se conocen detalles sobre sus composiciones y atmósferas, su habitabilidad se evalúa en función de  si son objetos rocosos y si están a una distancia suficiente de su estrella como para que el agua  que puedan contener se halle en estado líquido sobre su superficie. Estos dos factores no aseguran que tengan condiciones favorables para la vida. Por ejemplo, un planeta puede hallarse en la zona habitable pero haberse convertido, por su composición, en un lugar infernal y no apto para la vida, como Venus; o estar en una región más fría y terminar con una temperatura más templada. En la actualidad se cree que hay una serie de exoplanetas que podrían ser habitables, pero la lista se verá reducida cuando se empiecen a medir sus atmósferas.

 

SISTEMAS PLANETARIOS HABITABLES

 

Entre los sistemas planetarios que podrían reunir las condiciones necesarias para su habitabilidad hay unos especialmente prometedor: TRAPPIST-1. Se trata de un sistema con siete planetas rocosos, de los que tre se encuentran en la zona habitable de su estrella. Hasta hace poco tiempo se estimaba que el sistema Gliese 667C también tenía siete planetas, pero la cifra ha sido reducida a dos. Por otra parte, Kepler-62 presenta un planeta en su zona de habitabilidad estelar.

 

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KEPLER-62                                                                      TRAPPIST-1

 

ZONA DE HABITABILIDAD GALÁCTICA:

Una Zona de Habitabilidad Galáctica se define como aquella región de una galaxia en la que se dan las condiciones necesarias para que en primer término pueda surgir la vida y, posteriormente, esta logre prosperar durante periodos de tiempo del orden de miles de millones de años.

La existencia de planetas con el potencial suficiente para albergar vida no solo depende de la posición que tengan dentro de su sistema estelar, sino también del lugar que ocupen en la galaxia.

Según las investigaciones más recientes, la Vía Láctea contiene entre 100000 y 400000 millones de estrellas.Aunque no todas las estrellas tienen planetas dando vueltas a su alrededor, incluso las estimaciones más bajas sugieren que existen al menos 100 millones de planetas en nuestra galaxia. Sin embargo, no todos esos planetas son potencialmente habitables. Hay dos razones fundamentales para ello: la primera, que no se encuentren en la zona habitable de su estrella; la segunda, que influye de manera crítica la posición que ocupe en el sistema planetario entero dentro de la galaxia. Los científicos consideran que los sistemas que se encuentran demasiado cerca del bulbo central de la galaxia o de los cúmulos globulares de estrellas tienen escasas probabilidades de desarrollar vida en algunos de sus planetas. La explicación reside en la intensa radiación a la que se verían sometidos, a lo que se suma la proximidad de potenciales supernovas al alrededor, cuya acción podría esterilizarlos por completo.

Nucleo Brazos Espirales Zona Habitable de la Galaxia

 

VIDEOS:

https://youtu.be/958zHIOhPDU

https://youtu.be/tHh709jmTfc

 

NOTICIAS:

https://elpais.com/ciencia/2020-03-26/un-error-positivo.html

https://cnnespanol.cnn.com/video/nueva-manera-buscar-vida-otros-planetas-panorama-mundial-cnnee/

https://cnnespanol.cnn.com/2019/06/19/astronomos-encontraron-dos-nuevos-planetas-que-podrian-albergar-vida/

FUENTES UTILIZADAS:

Wikipedia

Libro sobre el espacio

 

 

Marina Vidal Rodríguez

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Trypanosoma gambiense-Protozoos

      1.INTRODUCCIÓN.

1.1 ¿Qué son los protozoos? – Los protozoos pertenecen al reino protista que incluye a estes y a las algas. Son organismos microscópicos, eucariotas, formados por una sola célula (unicelulares),incapaces de elaborar su propia materia orgánica a partir de sustancias inorgánicas y se nutren de sustancias elaboradas por otros seres vivos (heterótrofos). También son depredadores (si mata a otro individuo de otra especia), detritívoros (si se alimenta de cadáveres matados por otros animales) y parásitos.

1.2 ¿Qué función realizan? – Los protozoos tienen dos importantes funciones. Una de ellas es que mineralizan nutrientes haciéndolos disponibles para su uso para las plantas y otros organismos del suelo. Otra función llevada a cabo por los protozoos es la de regular las poblaciones bacterianas (cuando se alimentan de bacterias, los protozoos estimulan el crecimiento de la población bacteriana y, a su vez, los índices de descomposición y la agregación del suelo).

1.3 Tipos de protozoos:

1.3.1 Ciliados: Poseen dos núcleos (macro y micronúcleo) encargados de las funciones de nutrición y reproducción. Utilizan cilios o pestañas vibrátiles para moverse.

1.3.2 Rizópodos: Se mueven mediante pseudópodos que son prolongaciones del citoplasma, pueden ser parásitos o de vida libre. La reproducción puede ser sexual o asexual. Por ejemplo, las amebas que habitan en aguas estancadas.

1.3.3 Flagelados: Protozoos que tienen un solo núcleo. Se desplazan utilizando los flagelos y algunos individuos son de vida libre, otros parásitos. Por ejemplo Lehismania o tripanosoma. Este grupo también incluye algas unicelulares excepto las diatomeas *

* Uno de los principales grupos de algas, y uno de los tipos más comunes de organismos del fitoplancto

1.3.4 Esporozoos: Si son parásitos internos permanecen inmóviles, por tanto poseen un ciclo de vida asociado al individuo que parasitan. Se desplazan a través de contracciones porque carecen de órganos de locomoción. La reproducción puede ser sexual o asexual. Por ejemplo el Plasmodium que causa la malaria.

2. TRYPANOSOMA GAMBIENSE.

Los tripanosomas son protozoos parásitos extracelulares pertenecientes al grupo de flagelados que pueden infectar la sangre de los vertebrados y tienen etapas de la vida en el tubo digestivo y sus apéndices de invertebrados hematófagos (garrapatas, mosquitos chupadores de sangre, chinches, moscas del género Glossina, piojos, pulgas, etc…). Estos parásitos causan en muchas especies un número de enfermedades, que se clasifican generalmente como tripanosomiasis.

Hay distintos tipos de Tripanosomas y sus subespecies. En este caso vamos a centrarnos en el Trypanosoma gambiense que es una subespecie del Tripanosoma brucei. A continuación: Un índice general de la información esencial.

  • Su hábitat es la sangre y el líquido cefalorraquídeo que es un líquido que rodea el cerebro y la médula espinal. Este actúa como un amortiguador, protegiendo el cerebro y la columna de lesiones.
  • El hospedador primario es el humano.
  • El vector es la Glossina palpalis que es el nombre científico de la mosca Tse-Tse.
  • La región de difusión del tripanosoma gambiense es África Ecuatorial.
  • El ciclo biológico que caracteriza al trypanosoma gambiense es el siguiente: En primer lugar, el huésped principal es el ser humano, la tripanosomiasis (enfermedad) que induce, es la enfermedad del sueño de la que a continuación hablaremos en profundidad, en pocas palabras lo que produce es un sueño profundo del cual el hospedador no podrá despertar.

Qué es la enfermedad del sueño? | Síntomas, causas y cómo tratar ...

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    2.1 Enfermedad del sueño 

     ¿Qué es? ¿Qué lo provoca? Síntomas y causas -> La enfermedad del sueño, también denominada “tripanosomiasis africana humana”, es una enfermedad tropical muy extendida que, si no se trata, puede ser mortal. Se transmite por la picadura de una mosca tsetsé (Glossina sp.) infectada; esta mosca es nativa de África. Más de sesenta millones de habitantes de las zonas rurales de África oriental, occidental y central están expuestos a contraer la enfermedad del sueño.

La picadura de la mosca tse-tsé se convierte en una úlcera enrojecida; a las pocas semanas pueden aparecer: fiebre, inflamación de los ganglios linfáticos, dolor muscular y articular, cefalea e irritabilidad. En las fases avanzadas, la enfermedad ataca el sistema nervioso central y aparecen: cambios de personalidad, alteraciones del reloj biológico (ritmo circadiano), confusión, trastornos del habla, convulsiones y dificultad para caminar y hablar. Estos problemas pueden evolucionar a lo largo de muchos años; si no recibe tratamiento, el enfermo muere.

Los principales métodos para combatir la tripanosomiasis africana consisten en reducir los reservorios* de infección y la presencia de la mosca tsetsé. El examen sistemático de las poblaciones expuestas ayuda a detectar a los pacientes en las primeras fases de la enfermedad. El diagnóstico debe hacerse lo antes posible, antes de que se alcance la fase avanzada, con el fin de evitar procedimientos terapéuticos complicados, difíciles y arriesgados con las condiciones y recursos en los lugares donde esta enfermedad es común.

*Organismo que aloja virus, bacterias u otros microorganismos que pueden causar una enfermedad contagiosa y que puede propagarse hasta producir una epidemia.

 2.2 Ciclo biológico:

El reservorio son los humanos, ciervos, carnívoros salvajes y vacas. El vector es la mosca tse-tsé: Glossina. No precisan vehículo de transmisión. Cuando la mosca tse-tsé pica a una persona o un animal que tenga el tripanosoma en su sangre, queda ella misma infectada. El parásito se desarrolla luego en su intestino durante unas semanas y después pasa a sus glándulas salivares donde se multiplicará continuadamente, de modo que la mosca tendrá el parásito para el resto de su vida. Cuando esta mosca infectada pica a una persona o animal, le puede transmitir el tripanosoma. El protozoo se multiplicará entonces en la sangre de la persona. Además, el tripanosoma pasa al sistema nervioso central, donde ocasiona los síntomas característicos.

 

 

 


DPDx - Trypanosomosis americana

  2.3 Diagnóstico:

El diagnóstico de la enfermedad se hace en tres pasos:

  1. Tamizaje de una posible infección. Supone el empleo de pruebas serológicas (solo las hay para T. b. gambiense) y la exploración física en busca de signos clínicos, por lo común, agrandamiento de los ganglios linfáticos del cuello.
  2. Diagnóstico de la presencia del parásito en los fluidos corporales.
  3. Determinación de la etapa en que se encuentra la afección. Supone el examen del líquido cefalorraquídeo obtenido por punción lumbar; el resultado ayuda a determinar el tratamiento.

El diagnóstico debe hacerse lo antes posible antes de la etapa neural para así evitar tratamientos complicados y peligrosos.

      2.4 Tratamiento:

El tipo de tratamiento depende de la etapa de la enfermedad. Cuanto antes se identifica la enfermedad, mejores son las probabilidades de curación. La evaluación de los resultados del tratamiento requiere un seguimiento del paciente durante 24 meses e implica el análisis en laboratorio de líquidos corporales.

En total hay cinco medicamentos registrados para el tratamiento de la enfermedad del sueño. Esos medicamentos proceden de donaciones efectuadas por los fabricantes a la OMS y se distribuyen gratuitamente a los países en los que la enfermedad es endémica.

  • Medicamentos utilizados en el tratamiento en la primera etapa: Tienen poca toxicidad y se administran más fácilmente que los que usan en la segunda etapa.

Pentamidina: A pesar de que causa unos efectos indeseables de cierta consideración, en general es bien tolerada por los pacientes.

Suramina: Provoca ciertos efectos indeseables en las vías urinarias, así como reacciones alérgicas.

  • Medicamentos utilizados en el tratamiento en la segunda etapa: El éxito del tratamiento en la segunda etapa depende de un medicamento que atraviese la barrera hematoencefálica para llegar al parásito. Los medicamentos que se usan son tóxicos y complicados de administrar.

Melarsoprol: Es un derivado del arsénico y produce muchos efectos colaterales indeseables. El peor es la encefalopatía reactiva (síndrome encefalopático), que puede ser mortal entre 3% y 10%. Se ha observado un aumento de la resistencia a este medicamento en varios focos, particularmente en África central. Actualmente, se recomienda su administración en el tratamiento de la primera etapa contra la forma rhodesiense y en el de la segunda etapa contra la forma gambiense.

Eflornitina: Es una molécula menos tóxica que el melarsoprol. Solo es eficaz contra T.b. gambiense. El régimen de tratamiento es complejo y difícil de aplicar.

Fexinidazol: Nuevo fármaco para el tratamiento oral integral de la tripanosomiasis humana por T.b. gambiense que en noviembre de 2018 recibió una opinión científica positiva del Comité de Medicamentos de Uso Humano de la Agencia Europea de Medicamentos y que puede simplificar y facilitar el tratamiento de esta enfermedad.
La OMS está actualizando las directrices terapéuticas que definirán el papel del fexinidazol en el arsenal terapéutico actual. El fármaco ya está registrado en la República Democrática del Congo, país en el que se producen más casos.

    2.5Epidemiología:

Trypanosoma brucei gambiense se encuentra en 24 países de África occidental y central. Esta forma representa en la actualidad más del 97% de los casos notificados de enfermedad del sueño y causa una infección crónica. Una persona puede estar infectada por meses o incluso años sin presentar manifestaciones clínicas importantes. Cuando los síntomas aparecen, es frecuente que la enfermedad ya esté muy avanzada, en la etapa de afección del sistema nervioso central.

En los 10 años últimos, más del 70% de los casos notificados ocurrieron en la República Democrática del Congo.Este, es el único país que notifica actualmente más de 1000 casos nuevos al año y, en 2015, concentró el 84% de los casos notificados.

La República Centroafricana es el único país que notificó entre 100 y 200 nuevos casos en 2015.

Angola, Burkina Faso, Camerún, Chad, Congo, Côte d’Ivoire, Gabón, Ghana, Guinea, Guinea Ecuatorial, Kenya, Malawi, Nigeria, República Unida de Tanzanía, Sudán del Sur, Uganda, Zambia y Zimbabwe notifican menos de 100 nuevos casos por año. A lo largo de más de diez años no se ha notificado ningún caso en Benín, Botswana, Burundi, Etiopía, Gambia, Guinea Bissau, Liberia, Malí, Mozambique, Namibia, el Níger, Rwanda, el Senegal, Sierra Leona, Swazilandia y el Togo. La transmisión de la enfermedad parece haberse detenido en algunos de estos países, pero todavía hay áreas donde el acceso para evaluar el estado exacto de la situación es difícil debido a la inestabilidad social y/o la dificultad para acceder a las actividades de supervisión y diagnóstico. (datos de la OMS).

CASOS

 

3. BIBLIOGRAFÍA:

https://www.funcion.info/protozoarios/

https://www.paradais-sphynx.com/ciencias-naturales/protozoos-caracteristicas-ejemplos.htm

https://www.monaconatureencyclopedia.com/trypanosoma-gambiense/?lang=es

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003428.htm

https://www.sanitas.es/sanitas/seguros/es/particulares/biblioteca-de-salud/prevencion-salud/enfermedad-sueno-sintomas.html

https://www.who.int/es/search?

https://fundacionio.com/salud-io/enfermedades/parasitos/trypanosomiasis-africana-enfermedad-del-sueno/

https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/trypanosomiasis-human-african-(sleeping-sickness)

 

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TENIASIS

María Porto González

4ºESOA

TENIASIS

-DESCRIPCIÓN GENERAL

La teniasis humana es una infección parasitaria intestinal causada por las especies de la tenia: Taenia saginata (tenia bovina), Taenia solium(tenia porcina) o Taenia asiatica (tenia asiática).  Los seres humanos son los únicos hospedadores de estos parásitos.

Esta infección puede comenzar de dos formas:

  • Ingestión de huevos. Si comes alimentos contaminados o bebes agua contaminada con heces de una persona o animal con tenia, ingieres los huevos microscópicos. Por ejemplo, un cerdo infectado con tenia pasará los huevos de la tenia a las heces que caen al suelo. Si ese mismo suelo entra en contacto con un alimento o con una fuente de agua, se contamina. Por lo tanto, puedes infectarte cuando comes o bebes algo de la fuente contaminada.
    Una vez en el interior de los intestinos, los huevos se convierten en larvas. En esta etapa, las larvas se vuelven móviles. Si emigran de los intestinos, forman quistes en otros tejidos, como los pulmones, el sistema nervioso central o el hígado, hablamos así de una infección invasiva.
  • Ingestión de los quistes de larvas en la carne o en el tejido muscular. Cuando un animal tiene una infección por tenia, contiene sus larvas en el tejido muscular. Si comes carne cruda o poco cocida de un animal infectado, ingieres las larvas que después se convierten en tenias adultas en los intestinos, hablamos así de una infección intestinal.

-Las infecciones por T. solium pueden llevar a cisticercosis, una enfermedad que puede ser muy grave y causar convulsiones epilépticas o daños en los músculos o los ojos, por lo que es importante tratarla. En esta los seres humanos se convierten en  huéspedes intermediarios, es decir, que son incluidos como los huéspedes en el ciclo de vida de un parásito.

FORMA DEL PARÁSITO

Una tenia adulta tiene cabeza, cuello y una cadena de segmentos denominada «proglótides». Cuando tienes una infección por tenia intestinal, la cabeza de la tenia se adhiere a la pared intestinal, y las proglótides crecen y producen huevos. Las tenias adultas pueden vivir hasta 30 años en un huésped. Las infecciones por tenia intestinal suelen ser leves, con solo una o dos tenias adultas. Sin embargo, las infecciones invasivas por larvas pueden causar complicaciones graves de las que hablaré más adelante pero, por ahora vamos a ver su ciclo vital.

Generalidades sobre las infecciones por tenias - Enfermedades ...

SI PINCHAS AQUÍ PODRÁS VER BIEN LA FOTO.

CICLO VITAL DE TAENIA SOLIUM.

Figure: Ciclo vital de Taenia solium . - Manual MSD versión para ...

SI PINCHAS AQUÍ PODRÁS VER BIEN LA FOTO.

(Todas las palabras con asterisco están explicadas al final de este apartado para ayudar a entender mejor la explicación, son palabras más técnicas que intenté añadir)

1. Los seres humanos ingieren carne de cerdo con cisticercos (larvas) cruda o poco cocinada.

2. Después de la ingestión, los quistes se evaginan*, se adhieren al intestino delgado y maduran para convertirse en tenias adultas en unos 2 meses.

3. Las tenias adultas producen proglótides. Las proglótides se desprenden de la tenia y se dirigen hacia el ano.

4. Tras desprenderse, las proglótides o los huevos salen del huésped definitivo (humano) a través de las heces.

5. Los cerdos o los seres humanos se infectan al ingerir huevos embrionados o proglótides  grávidas*(p. ej., en alimentos contaminados con material fecal). La autoinfección puede producirse en los seres humanos si las proglótides pasan del intestino al estómago.

6. Una vez ingeridos los huevos, se incuban en el intestino y liberan oncosferas*, que penetran en la pared intestinal.

7. Las oncosferas se desplazan por el torrente sanguíneo hasta los músculos estriados, el encéfalo, el hígado y otros órganos, donde se convierten en cisticercos. En estos pacientes, puede producirse la cisticercosis.

Definición de palabras:

  • Evaginación: formación, hacia fuera, de un saquito en la pared de una víscera hueca. Es lo contrario a invaginación.
  • Proglótides: son cada uno de los segmentos morfológicos en que se divide el cuerpo de los gusanos planos de la clase de los cestodos. Cada proglótide contiene un aparato reproductor hermafrodita y completo, y comparten un sistema nervioso común con el resto. Las proglótides más cercanas al escólex (“cabeza” del gusano) son más jóvenes e inmaduras; las proglótides centrales son maduras y pueden reproducirse, mientras que las proglótides terminales son grávida y están repletas de cientos o miles de huevecillos.
  • Oncosfera: primera etapa larval motriz de céstodos del orden Cyclophyllidea, caracterizada morfológicamente por ganchos que ayudan en la migración a través del intestino del huésped.
  • Cisticerco: es la forma juvenil o larvaria de los cestodos del género Taenia, entre las que destacan T. saginata y T. solium, las formas adultas de las cuales parasitan a los seres humanos.

SÍNTOMAS

Muchas personas que padecen una infección por tenia intestinal no tienen síntomas. Si la infección te provoca problemas, los síntomas dependerán del tipo de tenia que tengas y de su ubicación. Los síntomas de infección por tenia invasiva varían según el lugar a dónde la larva migró. Suelen aparecer alrededor de 8 semanas después de ingerir carne que contiene cisticercos, una vez que la tenia se ha desarrollado completamente en el intestino.

Infección intestinal

  • Náuseas
  • Debilidad
  • Pérdida de apetito
  • Dolor abdominal
  • Diarrea
  • Mareos
  • Deseo intenso de sal
  • Adelgazamiento y absorción inadecuada de los nutrientes de los alimentos

Infección invasiva

Si la larva de la tenia se desplaza fuera de los intestinos y forma quistes en otros tejidos, con el tiempo, estos pueden causar daño en los órganos y en los tejidos, lo que provoca lo siguiente:

  • Dolores de cabeza
  • Masas o bultos quísticos
  • Reacciones alérgicas a la larva
  • Signos y síntomas neurológicos, incluidas las convulsiones

-Estos síntomas pueden permanecer hasta que la tenia muere después de haber sido tratada (en caso contrario, puede vivir durante muchos años). Se considera que sin tratamiento la infección con T. solium suele persistir de dos a tres años.

-En el caso de la cisticercosis por T. solium., el periodo de incubación es variable, y las personas infectadas pueden permanecer asintomáticas durante años.

-En algunas regiones endémicas (en particular, de Asia), la infección produce nódulos (pequeños bultos que se perciben con el tacto) visibles o palpables bajo la piel (a nivel subcutáneo). 

-Además de esto, en los niños puede causar retraso en el crecimiento y desarrollo, así como dificultad para ganar peso. Asimismo, la presencia de este parásito en la pared intestinal puede provocar hemorragia y causar la producción de heces con moco.

¿Cuándo consultar al médico?

Busca atención médica de inmediato si experimentas cualquiera de los síntomas de la infección por tenia.

¿Cómo confirmar el diagnóstico?

Diagnosticar la teniasis es, en muchos casos, difícil debido a que, como expliqué antes, la mayoría de las personas infectadas por la ella no presentan síntomas, y cuando surgen, son semejantes a los de otras enfermedades infecciosas gastrointestinales.

Para confirmar el diagnóstico, el médico normalmente evalúa los síntomas que el individuo presenta y solicita la realización de un examen de heces* para verificar la presencia de huevos o de proglótidas (segmentos del tronco) de la Tenia saginata, siendo posible confirmar el diagnóstico.

Examen de heces: se utiliza para verificar la presencia de huevos de parásitos a través de la  recolección de 2 o 3 muestras en días diferentes, debiendo almacenarse cada muestra en un recipiente específico y posteriormente guardarlas en el frigorífico. Recalcando la importancia de que el doctor indique en cada caso las instrucciones a seguir pues, hay diferentes procesos dependiendo del caso o bien llevarlo al laboratorio o bien conservarlo en el frigorífico, aí también entra la presencia de sangre, etc…

COMPLICACIONES

Por lo general, las infecciones por tenia intestinal no causan complicaciones. En caso de hacerlo, algunas de las complicaciones pueden ser las siguientes:

  • Bloqueo digestivo. Si las tenias crecen lo suficiente, pueden bloquear el apéndice, lo que provoca una infección (apendicitis); las vías biliares, que transportan la bilis desde el hígado y desde la vesícula biliar hacia el intestino; o el conducto pancreático, que transporta los líquidos digestivos desde el páncreas hasta el intestino.
  • Deterioro del cerebro y del sistema nervioso central. La neurocisticercosis, complicación particularmente peligrosa de la infección por tenia de cerdo invasiva, puede provocar dolores de cabeza y deterioro visual, así como convulsiones, meningitis, hidrocefalia o demencia. En casos graves de infección, puede ocurrir la muerte.
  • Alteración de la función de los órganos. Cuando las larvas se desplazan hacia el hígado, los pulmones u otros órganos, se transforman en quistes. Estos crecen con el paso del tiempo y, a veces, son lo suficientemente grandes para empujar las partes funcionales de los órganos o para reducir su suministro de sangre. En ocasiones, los quistes por tenia se rompen, lo que produce la liberación de más larvas, las cuales pueden moverse hacia otros órganos y formar quistes adicionales.
    Un quiste roto o con pérdida puede provocar una reacción de tipo alérgica, con picazón, urticaria, inflamación y dificultad para respirar. En casos graves, es posible que sea necesaria una cirugía o un trasplante de órganos.

TRATAMIENTO

La teniasis se puede tratar con praziquantel, que es un antihelmíntico antiparasitario (dosis única de 5 10 mg/kg) o niclosamida, suele ser efectiva sólo para infestaciones por cestodes en humanos (adultos y niños mayores de 6 años: dosis única de 2 g, después de un desayuno ligero, seguido de un laxante a las 2 horas; niños de 2 a 6 años: 1 g; niños menores de 2 años: 500 mg).

En el caso de la neurocisticercosis (ocasiona sobre todo epilepsia crónica), dado que la destrucción de los quistes puede producir una respuesta inflamatoria, la enfermedad activa requiere a veces tratamientos prolongados con praziquantel y/o albendazol, además de un tratamiento sintomático con corticosteroides y/o antiepilépticos o, en algunos casos, un tratamiento quirúrgico. Las dosis y la duración del tratamiento son muy variables, dependiendo sobre todo del número, tamaño, localización y estadio de desarrollo de los quistes y del edema inflamatorio que los rodea, así como de los signos y síntomas clínicos, en especial si son graves.

(Al final de la presentación inserté un vídeo en el que un profesional habla del proceso para descubrir fármacos eficaces para la cisticercosis)

PREVENCIÓN

Para prevenir la infección por tenia, haz lo siguiente:

  • Lávate las manos con agua y jabón antes de comer o manipular los alimentos y después de ir al baño.
  • Cuando viajes a zonas donde la tenia sea más frecuente, lava y cocina todas las frutas y vegetales con agua potable antes de comer. Si existe la posibilidad de que el agua no sea apta para el consumo, asegúrate de hervirla por al menos un minuto y luego déjala enfriar antes de usarla.
  • Elimina la exposición del ganado a los huevos de tenia desechando adecuadamente las heces animales y humanas.
  • Cocina bien la carne a temperaturas de por lo menos 145 °F (63 °C) para matar los huevos o las larvas de la tenia.
  • Congela la carne durante 7 a 10 días y el pescado durante al menos 24 horas en un congelador a una temperatura de -31 °F (-35 °C) para matar los huevos y las larvas de la tenia.
  • Evita comer cerdo, carne de res y pescado crudos o poco cocidos.
  • Trata rápidamente a los perros infectados con tenia

FACTORES DE RIESGO

Los factores que pueden ponerte en un mayor riesgo de padecer una infección por tenia son:

  • Higiene deficiente. Lavarse y bañarse con poca frecuencia aumenta el riesgo de transmitir materia contaminada a la boca por accidente.
  • Exposición al ganado. Esto es especialmente problemático en regiones donde las heces humanas y animales no se eliminan de forma adecuada.
  • Viajar a países en desarrollo. La infección se produce con más frecuencia en las zonas donde se implementan malas prácticas de higiene.
  • Comer carne cruda o poco cocida. La cocción inadecuada puede no matar los huevos y las larvas de tenia que están en la carne de cerdo o en la carne de res contaminadas.
  • Vivir en zonas endémicas. En ciertas partes del mundo, la exposición a los huevos de tenia es más probable. Por ejemplo, el riesgo de entrar en contacto con los huevos de tenia del cerdo (Taenia solium) es mayor en las regiones de América Latina, China, África subsahariana o el sudeste asiático, donde la presencia de cerdos de granja puede ser más frecuente.

DATOS (Epidemiología)

*LOS DATOS PRESENTADOS FUERON RECOGIDOS DE PÁGINAS FIABLES COMO LAS SIGUIENTES*

 https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/taeniasis-cysticercosishttps://www.paho.org/hq/index.php?option=com_content&view=article&id=14520:hoja-informativa-teniasis-cisticercosis&Itemid=40721&lang=es  

-Distribución geográfica

Es una enfermedad cosmopolita que se presenta con mayor frecuencia en regiones donde se acostumbra comer carne de cerdo o bovino cruda o mal cocida, con mayor incidencia en Latinoamérica, la Península ibérica, países eslavos, África meridional, Sudeste asiático, India, China, Medio Oriente, Siria, Turquía, Abisinia y Estados Unidos.

-Fuente de infestación primaria

La única fuente de infestación primaria es el hombre enfermo cuando libera proglótides y huevos por sus heces. El adulto se infesta con mayor frecuencia debido a los hábitos alimentarios, en particular el comer carne cruda o mal cocida. La falta de educación sanitaria y condiciones socio-económicas deficientes produce indiferencia en la excreta contaminante de heces al medio ambiente. Además el  ciclo de vida del parásito se facilita además, en ambientes rodeado de pastos y agua de donde se alimentan el ganado bovino y porcino.

-T. solium es la causa del 30% de los casos de epilepsia en muchas zonas endémicas donde hay cerdos en libertad cerca de donde viven las personas

-Más del 80% de los 50 millones de personas afectadas en el mundo por epilepsia viven en países de ingresos bajos y medianos bajos. La cisticercosis es la principal causa de convulsiones y epilepsia en América Latina, Asia y África. En Europa los casos se han vuelto más frecuentes en los últimos años debido a los viajes, la famosa globalización. Ahora, investigadores del Instituto de Salud Carlos III han evaluado por primera vez el el impacto de las hospitalizaciones por esta enfermedad en España.                                                                                                                                                                                                                   

-Tasas                                                                                                                                                

La tasa media anual de hospitalizaciones fue de 4,22 por cada 100.000 habitantes. Los resultados indican que entre 1998 y 2008 hubo un número creciente de hospitalizaciones –con un pico en 2008– y luego fueron disminuyendo hasta 2014. Esta información fue paralela a los cambios en la tasa de migración externa al país.El grupo de edad de 16 a 44 años fue el más afectado (63,6%) y los diagnósticos asociados más frecuentes fueron epilepsia y convulsiones (49,5%), hidrocefalia (11,8%) y encefalitis/mielitis/meningitis (11,6%). Murcia tuvo la tasa de hospitalización más alta, con 13,37 hospitalizaciones por cada 100.000 habitantes, seguida de Navarra y Madrid.                                                                “Aunque la mayoría de los casos actuales sean importados, la mejora de la vigilancia en humanos y animales resultará útil tanto para obtener un mejor conocimiento de la enfermedad como para reducir la morbilidad y los costes relacionados a la misma”, concluye Herrador.

  •  OPS/OMS colabora estrechamente con otros organismos como la Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura (FAO) y la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE), para atender las necesidades de colaboración interdisciplinaria en el control de T. solium.
  • La OPS/OMS apoya a los países para identificar a las comunidades endémicas y las áreas donde están presentes los factores de riesgo asociados con la presencia de la T. solium.  
  • En otros países donde ya se comenzaron a implementar programas de control experimentales con los instrumentos disponibles en las áreas endémicas identificadas, la OPS/OMS  proporciona apoyo para que los programas de control estén al tanto de los últimos conocimientos en el área, y los programas se implementen de la mejor manera posible, adaptándose a las circunstancias específicas de cada país.  

VÍDEO Y NOTICIA

CHARLA CON JULIO SOTELOEste vídeo me ayudó a asentar las ideas de mano de un profesional que junto a su equipo demostró la efectividad para tratar la Cisticercosis a través del praziquantel que sirvió de base para descubrir el Albendazol que además era muy barato y más eficaz que el anterior (nos situamos a finales de los 80/ principios de los 90).

*En general vi muchos vídeos pero todos contaban lo que expliqué yo a lo largo de la presentación, por lo que para no repetirme no quise insertar más vídeos*

NOTICIA DE EPIDEMIOLOGÍA – Acerca de los primeros datos sobre las infecciones por tenia en España. 

Para terminar pongo la respuesta a una pregunta que me surgió haciendo el trabajo:

-Si a un perro o un gato se les ha diagnosticado teniasis, ¿me pueden pasar la infección?

Por lo general, no. La tenia que le diagnosticaron a su mascota es más probable que sea el parásito de las pulgas (Dipylidium caninum). La teniasis en perros o gatos ocurre cuando la mascota traga pulgas contaminadas por parásitos. Solo en casos muy inusuales las personas tragan accidentalmente pulgas contaminadas.

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¿Qué es el síndrome de Down?

¿Qué es el síndrome de Down?

El síndrome de Down es una alteración genética caracterizada por la presencia de un cromosoma extra en el par 21. Los cromosomas son las estructuras orgánicas que contienen el ADN y los seres humanos generalmente tenemos un total de 46 cromosomas distribuidos en 23 pares.

Las personas con síndrome de Down tienen tres cromosomas, en lugar de dos, en el par número de 21; por eso también se conoce al síndrome de Down como “trisomía 21”. Esta trisomía es la alteración genética más común en los seres humanos y se genera de manera espontánea (sin causa aparente).

 

Se llama así porque fue descrito por primera vez en 1866 por un doctor que se apellidaba Langdon-Down, aunque no fue hasta 1958 que Jerome Lejeune descubrió la existencia de un tercer cromosoma en el par 21. Actualmente se estima que ocurre 1 caso por cada 600 nacimientos alrededor del mundo.

Entre las características físicas del síndrome de Down están los ojos rasgados, la estatura baja y la disminución del tono muscular, aunque esto varía en cada caso. No obstante, así como cualquier bebé, los que tienen síndrome de Down presentan rasgos físicos de sus familias y no solo ciertos signos característicos.

Enfermedades asociadas

El síndrome de Down no es una enfermedad y por lo tanto no tiene una cura ni tratamiento. Se le llama “síndrome” porque es un conjunto de fenómenos que pueden ser patológicos o no, y que se relacionan unos con otros por una causa específica: tener un cromosoma extra.

Esto quiere decir que las personas con síndrome de Down son propensas a sufrir algunas enfermedades determinadas, aunque no todas las desarrollan igual.

Algunas de estas enfermedades son las cardiopatías, las enfermedades digestivas, las tiroideas, alteraciones hematológicas que pueden provocar leucemia, problemas pulmonares como neumonías y atelectasias, alteraciones musculoesqueléticas y oftalmológicas.

Síndrome de Down y discapacidad intelectual

Así mismo, las personas con síndrome de Down desarrollan una discapacidad intelectual , es decir, una serie de dificultades par realizar tareas adaptativas en los ritmos, los tiempos y los estándares que se consideran normales.

Esto tampoco es una enfermedad sino una condición que está determinada en gran medida por las barreras para el aprendizaje y la participación que se encuentran en nuestras sociedades.

Tipos principales y causas

Aunque no hay una causa definitiva se ha asociado con la edad de la madre en el momento del parto (comúnmente se considera que los 35-40 años son un factor de riesgo, aunque esto puede variar), y solo en el 1 % de los casos se han encontrado indicadores hereditarios.

Además, suele pensarse que hay “niveles” o “grados” de síndrome de Down; no obstante, lo que en realidad existe son tres tipos de síndrome de Down: trisomía 21, translocación y mosaico.

Se dividen así no por variaciones en los rasgos físicos o en el grado de discapacidad intelectual, sino que hacen referencia a lo que causa que haya un cromosoma extra en cada caso.

1. Trisomía 21 libre

Es el tipo de síndrome de Down más común y suele originarse desde las primeras fases de la reproducción celular. Lo que ocurre es que el par 21 del óvulo o del esperma no se separa por completo, por lo que alguno de los dos aporta 24 en lugar de 23 cromosomas.

Es decir que el cigoto (la célula que resulta de la unión del óvulo y el esperma) se desarrollará con un total de 47 y no con 46 cromosomas y, al dividirse a sí mismo durante el desarrollo embrionario, generará células con la misma información genética.

2. Translocación cromosómica

Es menos frecuente y está provocado porque, en el proceso de división celular, el cromosoma 21 de una de las células embrionarias se rompe y uno de sus fragmentos, o todo el cromosoma, se une con otra pareja de cromosomas (generalmente el par 14).

Esto quiere decir que, además de que el par 21 contiene un cromosoma extra, el par número 14 también tiene un fragmento extra de cromosoma. Así, las siguientes células que sean generadas durante el desarrollo embrionario tendrán cromosomas translocados.

 

3. Mosaico

Este es el tipo de trisomía menos común. Ocurre cuando, durante el proceso de división celular, alguna de las células recién generadas tiene en su par 21 tres cromosomas, y la otra célula recién generada tiene solo un cromosoma en el mismo par.

Así, se generan un porcentaje de células de tres cromosomas (células trisómicas) y el resto de células se reproducen con la carga genética habitual. Por esta mezcla de células con distintas uniones cromosómicas este tipo de trisomía se conoce como mosaico cromosómico.

Debido a que no todas las células tienen cromosomas trisómicos en el par 21, las personas suelen presentar rasgos físicos de síndrome Down menos pronunciados que en los otros tipos, y también pueden desarrollar una discapacidad intelectual más leve. No obstante, esto depende de la cantidad de células trisómicas que se hayan generado.

 

 

¿Cómo se detecta? Métodos de diagnóstico

En la actualidad los casos de síndrome de Down pueden ser detectados antes del nacimiento por medio de pruebas de evaluación médica como la amniocentesis (análisis del líquido amniótico que rodea al feto) o la biopsia de vellosidades coriónicas.

Por otro lado, en los niños o los bebés recién nacidos puede ser difícil detectar los rasgos físicos característicos, por lo que si se detecta después del nacimiento se hace una exploración clínica y se confirma mediante un cariotipo, que es el análisis de los cromosomas que componen las células y se utiliza para detectar varias enfermedades congénitas, no solo síndrome de Down.

Una detección temprana ayuda a que la familia tome conciencia de las necesidades de apoyos que requerirá el niño a largo plazo y se informe sobre las patologías asociadas de manera que sea posible prevenir enfermedades.

 

 Día Mundial del Síndrome de Down

El Día Mundial del Síndrome de Down se celebra el 21 de marzo desde el año 2012 por un decreto establecido en las Naciones Unidas. El principal objetivo de esta celebración, es crear conciencia dentro de la sociedad, del valor que tienen estas personas, a pesar de su discapacidad intelectual.

Así mismo, reivindicar sus aportes, derechos e independencia para la toma de sus propias decisiones y crecimiento personal.

Para este año 2020, el lema del Día Mundial del Síndrome de Down es “Decidimos“, con el objetivo de que las personas con Down puedan tener una participación plena en la toma de decisiones sobre los asuntos que les afecten.

https://youtu.be/Ey4BlRshW8c (campaña española 2020)

 

Datos interesantes

https://youtu.be/aCMaLyBJwlM

https://youtu.be/kb8mJ0r8Guk

Bibliografía:

https://www.rtve.es/m/alacarta/videos/otros-documentales/otros-documentales-historia-jan/5088421/

https://es.m.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_de_Down

https://es.m.wikipedia.org/wiki/D%C3%ADa_Mundial_del_S%C3%ADndrome_de_Dow

https://www.sindromedown.net/sindrome-down/

 

Andrea Bermejo Docampo 4º ESO A

 

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